Idag fick jag äntligen möta min bloggärkenemesis, Johannes ”Newtonbloggaren” Axelsson, ansikte-till-ansikte. För den som inte känner till det så är Johannes en NO-lärare på en kristen friskola i Umeå, min födelsestad, och han har orsakat en hel del diskussion i skeptiker- och humanistkretsar sedan han började blogga om skapelsetro, evolution, geologi, m.m. ur ett ungjordskreationistiskt perspektiv. Detta är självklart unikt nog i sig, en svensk kreationist som vill diskutera och debattera, men att han dessutom är NO-lärare var något som verkligen satte igång åsiktsmaskineriet. Om du undrar varför jag kallar honom för ”ärkenemesis” så rekommenderar jag att du kollar under taggen ”Kreationism” och försöker hitta ett inlägg som inte nämner ”Johannes Axelsson” och/eller ”Newtonbloggaren” 😉 )
Idag hade Johannes i alla fall en föreläsning, ”Skapelsetro – Inte bara blind tro”, på sin kyrka i Umeå och eftersom jag har sommarlov och är hemma i Umeå hos familjen så kunde jag självklart inte hålla mig från att åka och se vad som sades och få möta Johannes. Som en bonus träffade jag även en god vän som jag visste hörde till den kyrkan men som blev väldigt förvånad över att se mig, en övertygad ateist, dyka upp i hennes kyrka.
Johannes inledde föreläsningen med att påpeka att frågor och liknande var mycket välkomna från publiken (vi var kanske totalt tio-tolv personer). Detta var självklart en möjlighet som jag inte kunde hålla mig ifrån att utnyttja senare i föreläsningen, mer om det senare. Det första ämnet som togs upp var ”blind tro” och hur Gud inte vill att vi ska ha blind tro på honom. Johannes menade att Bibeln faktiskt är en samling dokument som kan testas mot verkligheten och att när dessa tester har kunnat utföras så har Bibeln klarat det. Genom att testa de testbara delarna av Bibeln så menade Johannes att vi kan få en förstärkt tro även på de delar som inte går att testa. Från mitt ateistiska perspektiv ter detta sig vara ett logiskt felslut, ”Appeal to misleading authority”, ett typ av felslut där man istället för att ta reda på fakta i en fråga hänvisar till en olämplig auktoritet (i detta fall Bibeln).
Men, om jag istället försöker se det från Johannes synvinkel kan jag ana att empiriska data som överensstämmer med Bibeln får mycket större betydelse än vad de får för mig. Det handlar inte bara om att Bibeln någonstans i alla dess 66 böcker lyckades ha rätt i något, det handlar om att få en bekräftelse på att hans gudstro är befogad. Medan jag skiljer varje påstående i Bibeln från de andra påståendena (bara för att ett påstående visade sig stämma så ökar inte detta min tilltro på andra påståenden) så är en bekräftelse för ett påstående för Johannes en försäkran att Bibeln är Guds ord och inget annat.
Gudshypotesen (påståendet ”det finns en Gud som är x, y och z”) kanske är svår, eller rent utav omöjlig beroende på gudens egenskaper, att testa vetenskapligt. Jag vet att en del skeptiker, humanister och ateister av just denna anledning inte vill lägga tid på att diskutera den, deras vanliga verktyg (vetenskapen) är ju uppenbarligen inte tillräckligt för denna metafysiska fråga. Jag tror däremot att gudshypotesen mycket väl kan vara nyckeln till en förbättrad dialog med troende som kan vara utvecklande och lärorik för alla parter. Utan att diskutera gudshypotesen hade jag och Johannes kunnat stånga oss (metaforiskt) blodiga på ovanstående problem, nu kan jag se och erkänna att våra skillnader kommer från hur vi ser på gudshypotesens sanningsvärde och inse att diskussionen inte kommer att bära frukt utan att diskutera annat också. Jag undvek att kommentera eller ifrågasätta Johannes uttalande om Bibelns ökade trovärdighet efter att ett påstående har blivit bekräftat av just detta faktum, diskussionen hade inte kunnat bli värdefull utan en timmes debatt om bibeltolkning, gudshypotesen och metafysik som egentligen ligger högt över våra inte-nog-filosofiskt-tränade hjärnors kapacitet.
Nästa ämne som Johannes tog upp var en variant av irreducerbar komplexitet. Hans exempel var giraffer vars långa hals under evolutionen skulle ha behövt ske samtidigt som förändringar i deras blodtrycksreglering. Ett tydligt exempel är det höga blodtrycket i blodkärlen i hjärnan som borde uppstå när giraffen dricker, respektive blodtrycksfallet som borde ske när girafferna reser huvudet från drickande ställning (att jämföra med när vi människor ställer oss upp snabbt och upplever yrsel). Problemet presenterades i hans inlägg ”Giraffens höga blodtryck” och av särskilt intresse är en kommentar från Michael Axelsson som har studerat giraffers blodtrycksreglering i Afrika (bloggande från detta finns bl.a. här). Axelsson (M, inte J) skriver bl.a. i sin kommentar:
Efter att ha studerat giraffernas blodtrycksreglering vid två tillfällen nere i Sydafrika så har vi inte hittat några speciella lösningar utan giraffen använder samma typ av reglering av sitt blodtryck som vi alla (ryggradsdjur) har. /…/ Så visst är det fantastiska djur som har en unik nisch i sitt ekosystem men några speciella designlösningar finns inte, de fungerar som andra ryggradsdjur när det gäller regleringen av hjärtat och cirkulationssytemet.
På föreläsningen idag hade jag inte denna kommentar fräscht i minnet, men jag valde ändå att kommentera på en annan aspekt av Johannes resonemang (en aspekt som i efterhand blir onödigt i det här fallet med tanke på M. Axelssons upplysande kommentar, men som kan vara vägledande i andra situationer). Man har väldigt lätt att tänka sig evolutionen som en enkel, linjär process där en girafförfader med kort hals och normal blodtrycksreglering får barn (som får barn, som får barn, som får barn, et.c.) och att hos något eller några av dessa barn måste dessa två nya funktioner (lång hals och ändrad blodtrycksreglering) uppkomma mer eller mindre samtidigt av en slump (det naturliga urvalet kan ju bara verka på egenskaper som redan finns). Detta är dock en alltför förenklad bild.
Tänk dig en giraffpopulation med 1000 giraffer. En generations avkomma kommer att innehålla giraffbarn med olika längd på halsarna, de flesta relativt nära normallängden, några med längre hals och några med kortare hals (på samma sätt som inte alla människor är lika långa). Säg nu att det hos en eller några giraffamiljer sker en mutation som ger de (enligt M. Axelsson inte alls) nödvändiga blodtrycksregleringsförändringarna för att individer med långa halsar inte ska bli lidande av högt blodtryck och blodtrycksfall vid lägesförändringar av huvudet. Hos dessa familjer, men inte hos familjer utan förändringarna, kommer förutsättningarna för det naturliga urvalet helt plötsligt att vara förändrade. De nackdelar som en lång hals (enligt J. Axelssons upplägg) förde med sig förut kommer inte längre att eliminera individerna med de allra längsta halsarna från genpoolen, förutsatt att de har rätt förutsättningar vad gäller blodtrycksreglering.
Jag kan helt klart tänka mig att liknande resonemang går att föra kring andra ”problem” med evolutionsteorin, även om just det ovan nämnda problemet som sagt verkar vara ett icke-problem eftersom giraffen reglerar sitt blodtryck på samma sätt som andra däggdjur. För mig har dock dessa resonemang en ytterligare dimension, de ger intressanta inblickar och är bra exempel på hur människans tendens att tänka i form av justexempel och enstaka individer istället för hela populationer skapar en felaktig bild av världen. Att lära sig mer om dessa kognitiva brister och förmågor är det som i alla fall driver mig att fortsätta plugga kognitionsvetenskap 🙂
Johannes andra exempel på något som enligt honom är irreducerbart komplext (även om han inte använde just uttrycket ”irreducerbart komplext”) är ATP-syntaset, det protein som används i mitokondrier (”kraftverken” i våra och andra organismers celler) för att omvandla energin som finns i en skillnad i protonkoncentrationer över ett membran till energi inbyggd i cellens ”energivaluta”, ATP (adenosintrifosfat = adenosine triphosphate). Detta protein är helt klart komplext (som alla andra proteiner), men är det irreducerbart komplext? Här fick jag faktiskt göra en hel del research, det var svårt att hitta någon bra information på ämnet. Det mesta verkar vara skrivet av kreationister eller ID:are (Intelligent Design), men till slut hittade jag en vetenskaplig artikel av Mulkidjanian et al. (här på Nature Reviews hemsida, här kan man hämta den gratis via ResearchGate om man registrerar sig) som presenterar tre olika scenarier. Artikeln är bland de mer tekniska artiklarna jag har läst i mina dagar och all kunskap från cellbiologikursen som jag hann läsa på läkarprogrammet i Umeå kom till användning tror jag, även om jag nog hade behövt fem år av cellbiologi och evolutionsundervisning för att förstå mig på allt i artikeln. Jag har gjort mitt bästa för att försöka göra det förståeligt, ha överseende med om det inte är det. För enkelhetens skull så presenterar jag ett av deras föreslagna scenarier i punktform med kommentarer inom parenteser, deras beskrivning finns på andra till femte sidan i dokumentet, med bra förklarande bilder på sida 4:
- Kopior av generna för ett RNA-helikas och en alfahelikal passiv membrantransportör slogs ihop. (RNA-helikaset är ett protein som är viktiga i olika former av RNA-metabolism och underhåll av RNA, bör ha uppstått innan ATP-syntas. Dess funktion drivs dock av ATP, som dess ägarcell på något sätt hade tillgång till innan ATP-syntaset utvecklades. Membrantransportören är ett protein som kan utgöra en kanal över ett membran för specifika joner)
- Detta bildade ett ATP-drivet (egenskap från RNA-helikaset) RNA-translokas som kunde transportera RNA-strängar över membran (egenskap från membrantransportören som spände över membran).
- Genen för det nya RNA-translokaset muterades ytterligare för att bilda ett proteintranslokas (samma funktion förutom att det kan transportera proteiner, inte RNA-strängar över membran)
- Genen för proteintranslokaset muterades ytterligare, hydrofobiciteten i kanalen ökade och den kunde därmed bara släppa igenom små joner (t.ex. vätejoner som är fallet för dagens ATP-syntas, med undantag för några som verkar kunna använda natriumjoner också)
Jag är medveten om att det scenario som utmålas ovan är en hypotes och inget mer, men det visar att det finns möjliga vägar från enklare proteinkomplex till ett ATP-syntas. Om någon vet mer i ämnet, eller tror sig ha en bra fråga, kommentera gärna! Detta är väldigt intressant och jag hade svårt att hitta lättillgänlig information. Om du vill leta mer så kan jag passa på att tipsa om att ”ATPase” och ”ATP synthase” är samma sak, det senare ger många kreationistträffar medan det förra ger fler träffar från den vetenskapliga litteraturen.
Många fler intressanta saker sades, tänktes och diskuterades på föreläsningen med Johannes Axelsson, men jag tänker att det som jag har skrivit hittills är allt som jag orkar få ur mig idag och troligtvis allt som du som läsare orkar läsa i ett huj (eller är det ”motivated reasoning” från min sida för att bekräfta för mig själv att det är smart att sluta blogga vid klockan 00:30?). Jag lämnar därför ämnet för idag och ber att få återkomma till mina intryck från första mötet med Newtonbloggaren Johannes Axelsson en annan dag (förhoppningsvis imorgon!). Tack för visat intresse 🙂
vemvadhurvarfor 